柴繼杰研討組《迷信》發文揭露動物多少丁質受體生化機理 - 清華

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清華年夜學柴繼杰研討組在《迷信》頒發論文

揭露動物多少丁質受體參加旌旗燈號轉導的生化機理

　　清華消息網6月5日電 6月1日，清華大先生命學院柴繼杰教學研究組、中科院遺傳與發育研究所周儉民研究組和鄭州大學�？�標研究組協作在國際頂級學術期刊《科學》在線揭曉了題為 Chitin-Induced Dimerization Activates a Plant Immune Receptor（幾丁質誘導的二聚化激活了一個植物免疫受體）的學術論文，闡了然植物先天免疫受體卵白AtCERK1識別配體的分子機制和參與信號轉導的生化機理。

圖為AtCERK1胞外區與幾丁質五糖的復合物結構。

　　植物的后天免疫是植物免疫體系的重要構成部門。在植物的細胞膜上存在多種模式識別受體，通過識別病原體上的一些共有的、守舊的分子基序（也即病原相干分子形式），激發后天免疫反應。真菌病原體細胞壁的重要組分幾丁質是β-1,4銜接的N –乙酰氨基葡萄糖的多聚物，能夠作為一種病原分子相關模式安慰植物發生免疫反響。幾丁質在擬南芥中的受體AtCERK1是一種LysM范例的受體樣激酶，胞外含有三個串連的LysM結構域。已有的研究結果講明，體外表白純化的AtCERK1能直接聯合幾丁質，然而其識別幾丁質的分子機制和結合幾丁質后的激活機制卻亟待闡明。

圖為獨自AtCERK1胞外區的三維結構。

　　柴繼杰研究組通過解析AtCERK1的胞外區與幾丁質五糖的復合物結構，說明了AtCERK1經由過程識別幾丁質上的N –乙�；鶊F，從而特異性識別幾丁質的份子機制。依據結構數據的提醒，柴繼杰研究組與周儉平易近研究組配合，通過量種體外生化跟植物體內試驗，發現并證實了幾丁質激活AtCERK1的機理。研究成果表白：當植物宿主細胞感觸到幾丁質時，植物細胞膜上的AtCERK1經過胞外LysM結構域二聚化來實現配體感到并激活下流防守反映信號通路。經過競爭實驗發現幾丁質引誘的AtCERK1的二聚化對信號傳導是必須的。

　　AtCERK1是第一個被剖析構造的植物形式辨認受體,清華大學培訓，其結構為別的相似的受體研究供給了鑒戒。更加主要的是，該項研究發明了AtCERK1的激活機理，這為懂得植物免疫調控及其它受體激酶的感化方法提供了一個可貴的模子。

　　來自北京大學的研究職員也介入了局部研究任務，該項研究獲得科技部的贊助。

供稿：性命學院 編纂：襄 樺